[AAP 2025] Highlights síncope em crianças e adolescentes por Jasmin Pacheco   A síncope é uma das queixas mais temidas pelos pais — e por muitos pediatras. O que fazer diante de um paciente com histórico de síncope? Como investigar? Quando afastar da atividade física? Esse foi o tema da aula da Dra. Karrie Villavivencio do Children’s Hospital Colorado no último congresso da Academia Americana de Pediatria (AAP) 2025, ocorrido em setembro em Denver (Colorado, EUA). E a NeoPedHub esteve virtualmente acompanhando tudo, com um resumo completo desse tema para você: Definição de síncope Perda abrupta de consciência e tônus postural com recuperação espontânea, gerando uma hipoperfusão cerebral transitória. Sintomas prodômicos são comuns antes da perda da consciência, como tonteira, vertigem, alteração visual, náusea, diaforese. A importância do tema Cerca 15-50% dos adolescentes vivenciam pelo menos um episódio de síncope. Pico de idade: 15-19 anos, sendo mais comum em mulheres; A maioria dos casos é benigno. O grande desafio? Afastar causas potencialmente fatais. Morte Súbita Cardíaca = 0.6/100.000 crianças/ano nos EUA → sendo 20-25% durante a prática de esportes. Atenção: Sempre importante detalhar anamnese e investigar em que momento ocorreu a síncope (o que estava fazendo) e se foi associado a esforço físico ou não. Causas de síncope Benigna = mais comum. Vasovagal/Neurocardiogênica. Atenção: Síncope APÓS esforço geralmente é vaso vagal (mas ainda precisa investigar) e DURANTE esforço é sempre preocupante (investigação detalhada e cautelosa, afastar de atividades até descartar causas malignas). Maligna = risco de óbito (importante afastar). Arritmias: Taquiarritmia (TVPC, QT Longo, Brugada, Wolf Parkinson White). Bradiaarritmia (bloqueio cardíaco) Doença cardíaca estrutural/funcional: Débito cardíaco prejudicado (função cardíaca reduzida, anomalia da artéria coronária): Obstrução do débito cardíaco (Estenose Aórtica; miocardiopatia hipertrófica). Fundamental na anamnese da síncope O que estava fazendo no momento da síncope? Associação com esforço? Em que momento se tiver esforço (durante x após)? Algum pródromo? Tontura, palpitações, sensação de desmaio? Houve testemunhas? Houve perda de consciência? Houve atividade convulsiva? Histórico familiar? É fundamental detalhar: Morte súbita e inexplicada em membros jovens da família, seja associado a: afogamento, acidente de carro com um único motorista, síndrome da Morte Súbita Infantil (SMSI). Síncope Convulsões Surdez congênita Arritmia Cardiomiopatia Marcapasso/CDI (Cardioversor Desfibrilador Implantável). Quais são os sinais de alarme na síncope? Síncope durante o esforço Síncope com emoção ou excitação Dor no peito/palpitações antes da síncope Histórico familiar de MSC (Morte Súbita Cardíaca) Atividade semelhante a convulsão Idade jovem Episódio dramático ou incomum Ausência de pródromo Síncope = ECG como triagem! O que procurar? Identificação do ritmo: Sinusal/taquicardia/bradicardia Sinais de hipertrofia cardíaca Sinais de isquemia/sobrecarga Depressão/elevação do segmento ST; inversão da onda T Sinais de síndrome de arritmia: Onda delta → sugere WPW. elevação do ST em V1, V2 → sugere Síndrome de Brugada inversão da onda T em V1-V3, onda Epsilon → sugere DAVD (Displasia Arritmogênica do Ventrículo Direito) Síncope Vasovagal Etiologia mais comum de síncope em crianças e adolescentes. Comum ter gatilhos → ortostáticos (levantar-se rapidamente; levantar-se após um período prolongado sentado ou deitado) e situacionais (tosse, micção, pentear o cabelo). POTS = postural orthostatic tachycardia syndrome. É definida pelo aumento > 40 bpm da FC em relação ao basal quando fica em pé. Síncope pode ocorrer em 40% dos pacientes com POTS. Pródromo: Tontura ou sensação de desmaio, náusea, diaforese, sensação de pele úmida e fria. Fisiopatologia da Síncope Vasovagal: alteração nas respostas normais que regulam a pressão arterial: Ativação vagal (aumento da atividade parassimpática) → Bradicardia Retirada simpática (resposta vasodepressora) → Hipotensão. A resposta e os sintomas se revertem com a remoção do estímulo. Manejo da Síncope Vasovagal Hidratação! 64 oz (aprox. 2 litros) de líquido por dia Sódio → dar sódio (ex: comidas com sal) e bebida com eletrólitos Evitar ficar em pé por tempo prolongado Treinamento ortostático: Aumento gradual do tempo em pé para melhorar a capacidade do corpo de se ajustar a mudanças de postura Evitar gatilhos e reconhecer o pródromo Medicamentos para Síncope Vasovagal: Midodrina: Agonista alfa: vasoconstrição → aumenta a PA e o tônus venoso Fludrocortisona: aumenta volemia ISRS (Inibidores Seletivos da Recaptação de Serotonina) Algumas causas patológicas Existem muitas causas patológicas de síncope, porém algumas foram destacadas no congresso: Origem Anômala da Artéria Coronária Esquerda a partir do Seio de Valsalva Direito baixa incidência: 0.64% dos nascimentos. A anomalia à direita é mais comum que a da esquerda, porém morte súbita é mais comum na E; Clínica: síncope, dor torácica no exercício, mas o primeiro pode ser morte súbita. Tratamento: anomalia esquerda → revascularização cirúrgica para todos, mesmo assintomáticos; anomalia direita → revasc apenas se trajeto interarterial ou intramural na presença de isquemia documentada. Morte Súbita Cardíaca por anomalia da artéria coronária em grandes coortes de jovens atletas e populações de triagem é extremamente rara → diretrizes atuais não apoiam testes cardíacos universais pré-participação para triagem de OAACA em atletas assintomáticos. TVPC (Taquicardia Ventricular Polimórfica Catecolaminérgica) Taquicardia Ventricular polimórfica ou bidirecional durante o exercício ou emoção forte → pode gerar síncope ou morte súbita. Não está associado a anormalidade cardíaca estrutural → ECG e Ecocardiograma normais. É uma canalopatia (sinalização anormal de cálcio) genética (autossômica dominante) → estimada de 1/10.000 com início antes da terceira década de vida. Tratamento: Betabloqueador (pode-se adicionar Flecainida) +/- CDI Proibido esportes competitivos. Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) Fisiopatologia: é feito estímulo de uma via acessória, fazendo ventrículo é estimulado pré excitação. Como o estímulo volta rápido para o nodo AV, gera a taquicardia. Atenção: se suspeita de WPW, não se pode dar adenosina→ bloqueia o nodo AV → pode ativar a via acessória e gerar fibrilação ventricular. Tratamento: geralmente ablação (beta-bloqueadores podem dar efeitos colaterais). Para ablação, precisa ter > 15 anos.   Síndrome de Brugada Canalopatia familiar → mutação autossômica dominante no gene SCN5A Prevalência estimada: 0,5–1 / 1000 Associada a Síncope e morte súbita Frequentemente durante o sono; não relacionada ao exercício Apenas aproximadamente 30% dos pacientes com síndrome de Brugada clínica terão uma causa genética identificada Tratamento: Assintomáticos Modificações no estilo de vida Evitar medicamentos que aumentem o risco de