Síndrome de Lise Tumoral Sobre o Artigo  A Síndrome da Lise Tumoral (TLS) é uma emergência metabólica decorrente da destruição rápida de células malignas, resultando na liberação maciça de conteúdo intracelular, incluindo potássio, fósforo e ácidos nucleicos. A sobrecarga metabólica excede a capacidade homeostática do organismo, podendo levar a distúrbios eletrolíticos graves, lesão renal aguda, arritmias e morte. Historicamente associada a neoplasias hematológicas de alta proliferação submetidas à quimioterapia intensiva, a TLS tornou-se menos previsível devido à introdução de terapias-alvo e imunoterapias, ampliando os cenários clínicos em que pode ocorrer. Métodos Utilizados Trata-se de um artigo de revisão narrativa publicado no New England Journal of Medicine. Os autores revisaram evidências relacionadas à: Epidemiologia da TLS Fisiopatologia Critérios diagnósticos Estratificação de risco Profilaxia Tratamento Impacto das novas terapias oncológicas no desenvolvimento da síndrome A revisão incorpora estudos clínicos, análises retrospectivas, diretrizes e experiências recentes relacionadas ao manejo da TLS. Resultados Epidemiologia A TLS ocorre principalmente em: Leucemia mieloide aguda Leucemia linfoblástica aguda Linfoma de Burkitt Linfomas agressivos de alto grau Leucemia linfocítica crônica tratada com venetoclax A incidência varia amplamente entre 5% e 70%, dependendo do tipo tumoral, definição utilizada e tratamento empregado. Fisiopatologia A lise celular maciça promove liberação de: Potássio → hiperpotassemia Fósforo → hiperfosfatemia Ácidos nucleicos → hiperuricemia Consequências principais: Arritmias cardíacas Tetania Convulsões Lesão renal aguda Necessidade de terapia renal substitutiva Os autores destacam que, na era da rasburicase, a hiperfosfatemia tornou-se uma das principais responsáveis pela nefrotoxicidade associada à TLS. Diagnóstico O diagnóstico baseia-se em critérios laboratoriais e clínicos. Alterações laboratoriais incluem: Ácido úrico elevado Potássio elevado Fósforo elevado Hipocalcemia Manifestações clínicas incluem: Lesão renal aguda Arritmias Convulsões Insuficiência cardíaca Morte súbita relacionada aos distúrbios eletrolíticos Profilaxia Avaliação Inicial Recomenda-se avaliação pré-tratamento de: Função renal Ácido úrico Potássio Fósforo LDH Medicamentos potencialmente nefrotóxicos Controle do Ácido Úrico Alopurinol Fármaco de primeira linha para pacientes de baixo risco. Inibe a xantina oxidase. Febuxostate Alternativa em pacientes intolerantes ao alopurinol. Rasburicase Reduz rapidamente o ácido úrico. Indicada principalmente em pacientes de alto risco. Contraindicada em deficiência de G6PD. Hidratação Os autores reforçam a importância de: Hidratação vigorosa Monitorização rigorosa do débito urinário Prevenção da sobrecarga hídrica A sobrecarga volêmica foi associada a maior mortalidade e maior necessidade de terapia renal substitutiva. Tratamento Principais pilares: Hiperpotassemia Cálcio intravenoso Insulina com glicose Beta-agonistas Diuréticos Hemodiálise quando necessária Hiperfosfatemia Restrição e remoção de fósforo Quelantes de fósforo Diálise nos casos graves Lesão Renal Aguda Monitorização intensiva Terapia renal substitutiva quando indicada Novas Terapias Associadas à TLS O venetoclax recebe destaque especial devido ao risco elevado de TLS, exigindo: Escalonamento gradual da dose Estratificação rigorosa de risco Monitorização laboratorial intensiva Também foram descritos casos relacionados a: CAR-T cells Daratumumabe Bortezomibe Anticorpos biespecíficos Inibidores de checkpoint imunológico Discussão A evolução dos tratamentos oncológicos modificou profundamente o perfil da TLS. Enquanto alguns tumores tradicionalmente considerados de alto risco passaram a apresentar menor incidência devido a regimes menos intensivos, terapias-alvo modernas ampliaram a ocorrência da síndrome em cenários previamente considerados de baixo risco. A identificação precoce dos pacientes suscetíveis e a monitorização laboratorial sistemática permanecem fundamentais para reduzir morbidade e mortalidade. Conclusão A Síndrome da Lise Tumoral continua sendo uma complicação potencialmente fatal do tratamento oncológico. O reconhecimento precoce, a estratificação adequada de risco, a hidratação criteriosa e o uso apropriado de agentes hipouricemiantes, especialmente a rasburicase em pacientes selecionados, são fundamentais para prevenir lesão renal aguda, distúrbios eletrolíticos graves e mortalidade. As novas terapias antineoplásicas exigem vigilância constante, uma vez que alteraram significativamente os perfis tradicionais de risco da síndrome. Insights Clínicos  Quais pacientes apresentam maior risco de TLS? Pacientes com leucemias agudas, linfoma de Burkitt, linfomas agressivos e LLC tratada com venetoclax apresentam os maiores riscos. Qual alteração metabólica atualmente tem maior impacto na lesão renal? A hiperfosfatemia tornou-se uma das principais causas de nefrotoxicidade associada à TLS na era da rasburicase. Quando considerar rasburicase? Em pacientes de alto risco, especialmente quando há hiperuricemia significativa e comprometimento renal. A alcalinização urinária ainda é recomendada? Não. O artigo reforça que a alcalinização pode piorar a hiperfosfatemia e aumentar o risco de precipitação de fosfato de cálcio. Qual o principal objetivo da hidratação? Manter fluxo urinário adequado, favorecer eliminação de eletrólitos e reduzir o risco de lesão renal aguda. Qual terapia-alvo mais associada à TLS atualmente? O venetoclax permanece como uma das terapias-alvo com maior associação à TLS, exigindo protocolos específicos de prevenção e monitorização. Para ver mais conteúdos como este, acesse: NeoPed Hub