Uso de dexametasona pós-natal na prevenção da displasia broncopulmonar e seus efeitos estruturais cerebrais e no desenvolvimento motor

Uso de dexametasona pós-natal na prevenção da displasia broncopulmonar e seus efeitos estruturais cerebrais e no desenvolvimento motor Sobre o artigo O artigo investiga os efeitos da dexametasona pós-natal em baixa dose, utilizada para prevenção/tratamento da displasia broncopulmonar (DBP), sobre volumes cerebrais regionais na idade equivalente ao termo (TEA) e desfechos motores aos 2 anos de idade corrigida. A DBP permanece associada a elevada morbimortalidade e risco de prejuízo neurodesenvolvimental em prematuros <32 semanas. Embora corticosteroides pós-natais reduzam falha de extubação e possam diminuir risco de DBP, seu uso é controverso devido à preocupação com maior risco de paralisia cerebral e alterações estruturais cerebrais. Estudos prévios sugeriram redução de volumes cerebelares e de substância cinzenta subcortical após uso de corticosteroides, especialmente em regimes de maior dose ou início precoce. Este estudo avalia especificamente o regime DART (baixa dose), iniciado após a primeira semana de vida, utilizando análise com escore de propensão para reduzir viés de indicação. Métodos utilizados Estudo de coorte prospectivo com 392 prematuros ≤32 semanas de idade gestacional, recrutados em cinco UTINs, entre 2016 e 2019. Todos realizaram ressonância magnética estrutural em aparelho 3T entre 39 e 44 semanas de idade pós-menstrual, durante sono natural. Processamento de imagem: As imagens ponderadas em T2 foram segmentadas automaticamente utilizando o pipeline do Developing Human Connectome Project (dHCP), permitindo estimativa de 50 regiões anatômicas. Os desfechos primários foram: Volume relativo (ajustado ao volume cerebral total) do cerebelo Volume relativo da substância cinzenta subcortical Desfechos secundários: Área de superfície cortical Escore motor da Bayley-III aos 22–26 meses de idade corrigida Exposição: 41 lactentes receberam dexametasona pelo protocolo DART (dose cumulativa total 0,89 mg/kg em 10 dias), iniciada após a primeira semana de vida, mediana de 36 dias. Análise estatística: Foi utilizado modelo de escore de propensão com regressão logística para balanceamento entre grupos. Modelos de regressão linear ponderada avaliaram a associação independente da dexametasona com os desfechos estruturais e motores, ajustando para variáveis clínicas relevantes. Resultados: Dos 392 lactentes, 41 receberam dexametasona; 80,5% deles evoluíram com DBP grave. Volumes cerebrais: Na análise multivariada ponderada: Dexametasona associou-se a maior volume cerebelar relativo (diferença = 0,510; IC95% 0,079 a 0,941; p = 0,021). Associou-se também a maior volume de substância cinzenta subcortical (diferença = 0,138; IC95% 0,014 a 0,263; p = 0,030). A dexametasona apresentou efeito oposto ao da DBP grave, que esteve associada a redução volumétrica nessas regiões. Desenvolvimento motor: Embora o grupo tratado apresentasse piores escores brutos inicialmente, após ajuste multivariado a dexametasona associou-se a melhor escore motor na Bayley-III aos 2 anos (diferença = 5,220 pontos; IC95% 0,845 a 9,594; p = 0,020). Área cortical: Não houve associação significativa entre dexametasona e área de superfície cortical. Discussão O uso de dexametasona em baixa dose, iniciado após a primeira semana de vida, não se associou a efeitos macroestruturais adversos. Pelo contrário, demonstrou associação independente com maiores volumes cerebelares e de substância cinzenta subcortical — regiões críticas para desenvolvimento motor e ricas em receptores glicocorticoides. Os autores destacam que: Estudos anteriores utilizaram doses cumulativas maiores e não controlaram adequadamente confusão por gravidade da doença. A DBP é fator de risco robusto para prejuízo neurodesenvolvimental; portanto, a não utilização de corticosteroide também pode expor o paciente a risco aumentado. O uso direcionado a pacientes de alto risco (≥50% risco basal de DBP) pode oferecer benefício líquido. O estudo reforça a importância do momento de início (após 7 dias) e da dose reduzida (<2 mg/kg cumulativa). Limitações incluem natureza observacional, impossibilidade de pareamento 1:1 por sobreposição insuficiente dos escores de propensão e ausência de avaliação robusta de desfechos cognitivos aos 2 anos. Conclusão Em prematuros de alto risco para DBP, o uso de dexametasona pós-natal em baixa dose pelo protocolo DART, iniciado após a primeira semana de vida, associou-se a: Maiores volumes cerebelares Maiores volumes de substância cinzenta subcortical Melhor desempenho motor aos 2 anos Os achados sugerem que a dexametasona tardia em baixa dose pode ter efeito neuroprotetor estrutural e funcional, sem evidência de dano macroestrutural cerebral. Insights clínicos  A dexametasona tardia aumenta o risco de lesão estrutural cerebral? Não. Neste estudo, o uso em baixa dose após a primeira semana não se associou a redução volumétrica cerebral, e sim a maiores volumes cerebelares e subcorticais. O efeito observado pode ser apenas reflexo de menor gravidade clínica? Os autores utilizaram escore de propensão e regressão ponderada para minimizar viés de indicação e controlar confundidores, incluindo DBP grave. Existe impacto funcional além da neuroimagem? Sim. Houve associação independente com melhora do escore motor aos 2 anos. A área cortical foi afetada? Não houve associação significativa com área de superfície cortical. Em quais pacientes considerar maior benefício potencial? Prematuros com alto risco basal de DBP, especialmente aqueles ventilador-dependentes após a primeira semana de vida. O protocolo utilizado foi qual? Protocolo DART: dose cumulativa total de 0,89 mg/kg ao longo de 10 dias, iniciado em mediana de 36 dias de vida. Para ver mais conteúdos como este, acesse: NeoPed Hub